Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Нефропатия – это патологическое состояние, при котором происходят поражения паренхимы почек и клубочкового аппарата, имеющие различную этиологию.

Нарушение является широко распространённым, так как возникает по многим причинам. Так, например, согласно врачебной статистике, у лиц, больных сахарным диабетом, диабетическая нефропатия отмечается в 50% случаев.

Механизм развития нефропатии

В течение болезни наблюдаются определённые стадии поражения почек. При заболевании происходит нарушение фильтрации в органах. В результате, отходы распада веществ, которые затрачиваются в процессе жизнедеятельности организма, из крови не удаляются, и развивается его интоксикация.

В зависимости от того, насколько сильно нарушена фильтрация в организме, признаки отравления могут иметь различную интенсивность.

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Что происходит при нефропатии в организме — симптомы поражения почек

Важно! В начале болезни проявления интоксикации могут полностью отсутствовать.

За очищение крови отвечают нефроны, которые входят в клубочковый аппарат. При развитии нарушения у больного отмечается изменение морфологической целостности почек, из-за чего полноценная фильтрация оказывается невозможной. Клубочки частично или полностью перестают выполнять свои функции в одном, а часто — и двух органах.

В результате, у больного развивается почечная недостаточность в хронической или острой формах.

Причины нефропатии и факторы, провоцирующие патологию

  • Генезис заболевания различен – нефропатия может быть врождённой или приобретённой.
  • К причинам появления врождённой формы болезни относятся нарушения в развитии почек.
  • Факторы, вызывающие патологию, возникающую в процессе жизни, разделяют на внутренние и внешние.

Внутренние причины следующие:

  • Заболевания, вызывающие метаболические нарушения в организме.
  • Патологии эндокринной системы.
  • Патологические процессы в организме женщины, возникающие при осложнениях во время беременности.
  • Воспалительные заболевания почек.
  • Опухоли в почках.
  • Внепочечные опухоли, доброкачественные или злокачественные.

Внешние факторы, которые провоцируют развитие болезни:

  1. Длительное применение медикаментозных препаратов, обладающих токсическим действием. Наиболее распространённые из них антибиотики, анальгетики и нестероидные противовоспалительные.
  2. Отравления тяжёлыми металлами.
  3. Тяжёлые интоксикации химикатами и ядами.
  4. Действие радиации.
  5. Алкогольные отравления и в том числе хронические при алкоголизме.

Повышается риск появления проблемы с почками при курении, злоупотреблении алкоголем, ожирении.

В некоторой степени, увеличивается вероятность развития нефропатии при неправильном питании и нехватке физической активности.

Виды и стадии нефропатии по медицинской классификации

Врачами выделяется несколько видов заболевания, каждый из которых имеет свои особенности течения.

Диабетическая нефропатия является наиболее распространённым видом болезни.

Диабетический вид

Диабет нефропатия сопровождает часто, и проходит разные стадии. Заболевание приводит к поражению обеих почек.

Патология прогрессирует медленно и ухудшает состояние при сахарном диабете.

Видео: Диабетическая нефропатия

Симптомы заболевания нарастают постепенно по мере того, как усиливаются степени нефропатии:

  • Асимптоматическая (первая) степень. Нарушения в работе почек могут быть диагностированы только при помощи анализов. Если больной не проходит планового обследования, то болезнь продолжает прогрессировать, оставаясь не выявленной.
  • Начальных структурных изменений (вторая) степень. Происходит повышение обращения крови в органе и клубочках фильтрации.
  • Пренефротическая (третья) степень. Отмечается повышение микроальбумина до 300 мг/сутки. Интенсивность кровообращения в почках и процесс фильтрации входят в норму, а у больного появляется небольшое повышение давления.
  • Нефротическая (четвёртая) степень. В моче определяется белок. Качество фильтрации и кровообращение в почках ухудшаются. Растёт холестерин. Повышенное давление становится постоянным, формируются отёки.
  • Уремическая (пятая) степень. Работа почек значительно снижена. Происходит накопление в крови мочевины и креатина. Давление повышается до критических отметок, отёки сильные.

Если заболевание не лечат, то оно постепенно переходит в почечную недостаточность.

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Диабетическая нефропатия

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболическая нефропатия – достаточно распространённая форма патологии.

Данное обменное нарушение разделяется врачами на несколько видов. Дисметаболическая нефропатия оксалатно-кальциевого вида, в большинстве случаев, диагностируется у детей. Остальные виды – оксалатная, фосфатная, обменная и уратная – могут появляться в любом возрасте.

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Дисметаболическая нефропатия

Без терапии состояние больного будет ухудшаться по мере того, как поражение почек будет переходить в более тяжелую степень.

Нефропатия у беременных

Нефропатия беременных относится к опасным осложнениям, представляющим угрозу для жизни женщины и плода.

Точно причины появления такого нарушения пока не установлены. В группе риска по патологии оказываются беременные в возрасте до 18 лет, а также курящие и злоупотребляющие алкоголем.

Заболевание, в большинстве случаев, диагностируется со второй половины беременности. При отсутствии адекватной и своевременной терапии, высок риск прерывания беременности с последующим обильным кровотечением.

Обратите внимание

Лечение проводится в стационаре с постоянным мониторингом состояния беременной.

В последние годы, случаи осложнения стали встречаться чаще, что связывается медиками с неблагополучными экологическими условиями.

Токсический вид патологии

Нефропатия данного вида, как у взрослых, так и у детей, начинает развиваться на фоне отравления. Состояние больного резко ухудшается.

Токсическая нефропатия требует срочного лечения, так как, в противном случае, высок риск развития острой почечной недостаточности.

Подагрическая нефропатия

Заболевание прогрессирует по причине того, что в организме начинает продуцироваться мочевая кислота в излишнем количестве.

Она накапливается и вызывает формирование в почках камней, из-за которых начинается деформация тканей органа. В результате, фильтрующие возможности почек падают.

Миеломный вид

При заболевании постепенно формируется почечная недостаточность в хронической форме.

Осложняет состояние то, что чёткая симптоматика отсутствует. Из-за этого форма патологии относится к особенно опасным, которые диагностируются уже в момент, когда нарушение сильно прогрессирует.

Признаки и симптомы нефропатии различного генеза

В зависимости от вида заболевания, могут развиваться специфические симптомы.

Также есть и проявления, которые будут общими при всех формах патологии.

К ним относятся:

  1. Быстрая утомляемость и выраженная слабость.
  2. Повышенная жажда.
  3. Головные боли.
  4. Отёки.
  5. Повышенное давление.
  6. Боли в пояснице в области почек.

  7. Присутствие лишнего белка в моче.

При заболевании, возникшем на фоне сахарного диабета, у больного артериальное давление поднимается до критических показателей.

Также отмечаются особенно сильные отёки ног.

  1. Нефропатия, которая появляется при беременности, развивается стремительно и вызывает отёки не только ног, но и лица.
  2. Специфическими проявлениями токсической формы патологии является присутствие в моче примеси крови и стремительное нарастание симптоматики.
  3. Подагрическую форму заболевания не сопровождают особые симптомы.
  4. У миеломной вовсе отсутствуют признаки, свойственные только ей, поэтому данная форма трудна в диагностике.

Лечение нефропатии и прогноз

На любой стадии заболевания все назначения и рекомендации врача должны строго соблюдаться.

Способ лечения разрабатывается индивидуально для каждого больного — в зависимости от того, какая форма патологии имеет место:

  • Так, при токсической форме нефропатии требуется обязательная срочная госпитализация больного.
  • При патологии наследственной природы, или возникающей из-за нарушенных обменных процессов в организме, терапия проводится амбулаторная.
  • При диабетической форме болезни может требоваться проведение гемодиализа, а в особенно сложных случаях – и пересадка почки. Строгое соблюдение диеты является обязательным.

Лечение состоит из двух этапов. На первом необходимо лечение причины, вызвавшей нефропатию, а на втором — симптоматическая терапия против основных проявлений нарушений в работе почек.

При раннем выявлении заболевания прогноз для больных врачами оценивается, как относительно благоприятный, так как состояние больного удаётся поддерживать на стабильном уровне достаточно долго.

При выявлении нефропатии в момент, когда уже развилась почечная недостаточность, прогноз от серьёзного — до плохого.

Оцените — (2

Источник: https://www.operabelno.ru/chto-takoe-nefropatiya-prichiny-simptomy-nefropatii/

Дисметаболическая нефропатия (Обменная нефропатия): симптомы и лечение

Под терминами «дисметаболическая нефропатия» или «обменная нефропатия» врачи подразумевают целую группу заболеваний почек, которые характеризуются их поражением вследствие нарушения обмена веществ. Достаточно часто нефропатия проявляется именно в детском возрасте.

Причины возникновения заболевания

  • наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ;
  • онкология, лучевая терапия;
  • прием лекарственных препаратов;
  • эндокринные заболевания;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • застой мочи.

Основные виды и заболевания и его проявления

Дисметаболическая нефропатия может быть первичной и вторичной. Первичная нефропатия может развиваться на фоне почечной недостаточности, мочекаменной болезни. Она может быть вызвана и другими хроническими нарушениями в организме.

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Вторичная нефропатия бывает вызвана нарушением обмена определенных веществ в организме. Такое часто наблюдается при неправильном питании или приеме лекарственных препаратов. В большинстве случаев заболевание бывает вызвано нарушением обмена кальция в организме.

В зависимости от типа обменного нарушения выделяют следующие проявления болезни:

  1. Оксалатно-кальциевая нефропатия. Этот вид заболевания связан с нарушением обмена кальция и оксалатов, которые представляют из себя соли щавелевой кислоты. Избыток оксалатов может быть вызван нарушением их синтеза в организме человека или с избыточным поступлением этих соединений в пищу. Сбои в работе кишечника, язвенный колит, болезнь Крона тоже могут спровоцировать развитие этого недуга.
  2. Оксалатная нефропатия. Данный вид заболевания может встречаться в любом возрасте, даже в период новорожденности. В его возникновении огромную роль играет наследственный фактор. Также спровоцировать болезнь могут неправильное питание, неблагоприятная экологическая обстановка. Как правило, оксалатная нефропатия носит хронический характер. Ее проявления у подростков могут обостриться к 10-14 годам. Это может быть связано с возрастной гормональной перестройкой организма. Дети, страдающие данным заболеванием, не отстают от сверстников в своем развитии. Но они могут страдать ожирением, головными болями, у них часто наблюдается склонность к гипотонии.
  3. Фосфатная нефропатия. Данный вид заболевания наблюдается при нарушении фосфорного и кальциевого обмена в организме. Чаще всего его вызывают инфекции мочевыводящих путей.
  4. Нарушения обмена цистина.
  5. Нарушение обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия). Данный вид заболевания может быть вызван врожденными нарушениями. Уратную нефропатия также вызывает длительный прием некоторых препаратов. При накоплении в ней мочевой кислоты моча окрашивается в кирпичный цвет.

Симптомы заболевания

Обменная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно. Это особенно характерно для детей младшего возраста. У детей постарше и подростков могут наблюдаться следующие симптомы :

  • быстрая утомляемость;
  • боли в животе;
  • частые мочеиспускания;
  • повышенный объем мочи при мочеиспускании.

Также могут наблюдаться следующие симптомы:

  • кожный зуд;
  • ожирение;
  • снижение артериального давления;
  • снижение тургора кожи (натяженность и эластичность кожи).

Диагностика заболевания

Когда явные симптомы заболевания отсутствуют, дисметаболическая нефропатия чаще всего бывает выявлена совершенно случайно. Пациент, как правило, сдает мочу на анализ в рамках планового осмотра.

По результатам этого исследования обнаруживается, что в моче присутствуют в больших количествах кристаллы солей или кислот.
Но для диагностики данного заболевания проведения общего анализа мочи недостаточно. Более точный результат дает биохимический анализ.

При помощи этого метода можно определить концентрацию солей в моче, наличие в ней повышенного содержания лейкоцитов, белка.

Нередко для более точной диагностики пациенту назначают ультразвуковое исследование почек и мочевыводящих путей.

Лечение нефропатии

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

При всех видах заболевания рекомендуется пить побольше жидкости. Отдавать предпочтение желательно чистой воде. Это способствует разбавлению мочи, уменьшению концентрации солей в биологической жидкости.

Лечение оксалатной нефропатии

При оксалатной нефропатии доктора рекомендуют соблюдать диету. В рацион должно входить большое количество картофеля и капусты. Эти продукты помогают снизить количество оксалатов в моче. Больным также рекомендуется есть побольше кураги. Запрещено употреблять крепкие мясные бульоны, шоколад, клюкву, щавель, свеклу.

Читайте также:  Proteus mirabilis в моче у ребенка, у взрослых, при беременности

Дополнительно доктор может прописать витамины и некоторые лекарственные препараты.

Лечение уратной нефропатии

При уратной нефропатии очень важно уменьшить синтез мочевой кислоты организме и ускорить ее выведение вместе с мочой. Больным нужно соблюдать диету. Запрещено употреблять в пищу мясные бульоны, печень, почки, горох и другие продукты, богатые пуриновыми основаниями.

Больному нужно выпивать не менее 2-3 литров чистой воды или слабощелочной минеральной воды в день.

Лечение фосфатной нефропатии

При данном виде заболевания нужно исключить из рациона продукты, богатые фосфором. К ним относятся сыры, печень, икра, бобовые. Также лечение может заключаться в подкислении мочи. Это возможно после применения щелочных минеральных вод или некоторых лекарственных препаратов.

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза должно быть направлено на ограничение употребления некоторых продуктов, которые содержат серосодержащие аминокислоты. К таким аминокислотам относится метионин, являющийся предшественником цистина. Ограничения должны быть наложены на рыбу, творог, яйца. Такая диета может длиться не более 4 недель, так как многие из запрещенных продуктов необходимы организму человека.

Если заболевание вовремя обнаружить, лечится оно достаточно хорошо. Грамотная терапия помогает стабилизировать количество солей в моче. При отсутствии лечения болезнь может обернуться хроническим воспалением, пиелонефритом.

Источник: https://my-pochki.ru/bolezni-pochek/nefrop/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

Подагрическая нефропатия

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения.

Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Подагрическая нефропатия

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

  • Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
  • Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины.

Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон.

Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма.

На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах.

В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности.

У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания.

У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической.

Важно

При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани.

Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит.

Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

  • I — подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
  • II — подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
  • III — подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи.

Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой.

Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь.

Совет

Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки.

Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению.

Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

  • Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/gouty-nephropathy

Нефропатия

Нефропатия – патологическое состояние, которое характеризуется поражением клубочкового аппарата и паренхимы почек. Как следствие, функциональность органа существенно снижается, что может стать причиной прогрессирования опасных осложнений.

Этиология недуга довольно разнообразная. Стоит отметить, что нефропатия почек прогрессирует медленно и на ранних этапах развития симптомы могут не проявляться. Поэтому сам человек даже не догадывается, что у него развивается такая опасная патология.

Обратите внимание

На поздних стадиях недуга проявляется специфическая симптоматика. Первые признаки развития нефропатии – слабость и быстрая утомляемость, постоянное чувство жажды. Дальнейшие специфические симптомы напрямую зависят от вида недуга, поразившего больного.

При прогрессировании нефропатии очень сильно страдают фильтрационные способности почек. Также стоит отметить, что пациенты, у которых наблюдается нарушение функционирования почек, более склонны к различным инфекционным поражениям данного органа. Нефропатия может начать прогрессировать у человека из любой возрастной категории. Не исключено развитие дисметаболической нефропатии у детей.

Этиология

  • наличие метаболических нарушений (сахарный диабет, подагра и прочее);
  • отравление организма человека тяжёлыми металлами;
  • длительное употребление некоторых фармацевтических средств, таких как антивоспалительные, анальгетики и противосудорожные;
  • вынашивание ребёнка;
  • воздействие радиации на тело человека;
  • наличие внепочечных новообразований доброкачественного и злокачественного характера;
  • производственная и бытовая интоксикация;
  • аномалии развития почек и мочевыделительных путей и прочее.

Виды

Одним из часто встречающихся видов недуга является дисметаболическая нефропатия. Она подразделяется на несколько подвидов:

  • оксалатно-кальциевая невропатия. Чаще встречается такая дисметаболическая нефропатия у детей;
  • оксалатная. Первые признаки недуга проявляются в любом возрасте (даже у новорождённых). Если не лечить патологию, то есть высокий риск развития мочекаменной болезни;
  • фосфатная. Основная причина прогрессирования – хроническая инфекция мочеполовой системы;
  • уратная. Бывает как первичная, так и вторичная;
  • обменная нефропатия с участием цистина.

Также в медицине выделяют следующие разновидности нефропатии:

  • диабетическая нефропатия;
  • нефропатия беременных;
  • токсическая нефропатия;
  • подагрическая нефропатия;
  • миеломная нефропатия;
  • Iga нефропатия.
Читайте также:  Лазерная вапоризация аденомы простаты: операция по удалению лазером, лечение

Диабетическая форма

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Нефропатия почек при диабете

Диабетическая нефропатия характеризуется одновременным поражением обеих почек, что приводит к нарушению их функционирования. Основная причина недуга – сахарный диабет. Диабетическая нефропатия прогрессирует медленно на фоне сахарного диабета. Симптомы проявляются постепенно. Клиницисты выделяют 5 стадий диабетической нефропатии:

  • асимптоматическая. Никаких симптомов нет. Выявить наличие патологии можно только посредством проведения анализов;
  • начальные структурные изменения. Обращение крови в почках повышается, также как и клубочковая фильтрация;
  • пренефротическая. Концентрация микроальбумина возрастает до 300 мг/сутки, но при этом выраженной протеинурии нет. Кровообращение и клубочковая фильтрация нормализуется. У некоторых пациентов возможно незначительное повышение АД;
  • нефротическая. АД повышено постоянно. В урине появляется белок. Фильтрация, а также обращение крови, снижается. У человека наблюдается повышение СОЭ и холестерина. Появляются отеки;
  • уремическая. Фильтрационная функция почек в значительной мере снижается, что становится причиной накопления в крови мочевины и креатинина. Уровень белка ещё больше снижается, из-за чего увеличивается отёчность. АД может повышаться до критических показателей. Практически во всех клинических случаях данная стадия диабетической нефропатии постепенно переходит в почечную недостаточность.

Нефропатия беременных

Нефропатия беременных является одним из наиболее опасных осложнений во время вынашивания плода. Причины прогрессирования этого состояния до конца не изучены. В группе риска находятся молодые девушки, а также те, кто регулярно употребляет алкоголь и курит сигареты.

Нефропатия беременных чаще диагностируется во второй половине беременности. У пациентки повышается АД до высоких цифр, появляются отеки и протеинурия. Если своевременно не провести адекватное лечение нефропатии беременных, то велика вероятность выкидыша. Женщин с таким диагнозом врачи наблюдают в стационарных условиях, чтобы постоянно мониторить их состояние.

Стоит также отметить, что нефропатия беременных не является редким патологическим состоянием. В последнее время случаи прогрессирования недуга значительно участились.

Токсическая форма

Токсическая нефропатия прогрессирует после отравления организма различными ядовитыми веществами. Первый симптом – болевые ощущения в месте проекции почек. Далее клиническая картина токсической нефропатии дополняется такими признаками:

  • отёчность;
  • олигурия;
  • анурия;
  • кровь в урине;
  • белок в урине и азотистые основания.

Важно как можно скорее провести лечение токсической нефропатии, так как на её фоне может развиться острая почечная недостаточность.

Подагрическая форма

Основа прогрессирования подагрической нефропатии – ускоренное формирование мочевой кислоты при замедленном её выведении из тела.

Как следствие, вещество постепенно накапливается в кровяном русле и в почках формируются ураты. Если подагрическая нефропатия будет и дальше прогрессировать, то это приведёт к деформации тканей почек.

Выделительная и фильтрующая способности существенно снизятся.

Миеломная форма

Основные проявления миеломной нефропатии – выраженная протеинурия и постепенное развитие почечной недостаточности. Стоит отметить, что при данной форме все признаки, указывающие на нефропатию, отсутствуют. Но при этом наблюдается диспротеинемия и гиперпротеинемия. Также часто у пациентов с таким диагнозом выявляют нефронекроз.

Iga нефропатия

Особенностью Iga нефропатии является макро- или микрогематурия в сочетании с протеинурией. Как правило, недуг начинает прогрессировать через несколько дней после острого недуга верхних дыхательных воздухоносных путей.

Также при Iga нефропатии наблюдается гипертермия, артериальная гипертензия, нефритический синдром, болевые ощущения в поясничной области, дизурические явления. Iga нефропатия также характеризуется рецидивирующим течением.

Более редко диагностируют:

  • наследственную нефропатию;
  • семейную;
  • паранеопластическую;
  • тубулоинтерстициальную;
  • анальгетическую;
  • эндемическую;
  • гипертоническую;
  • мембранозную;
  • рефлюкс;
  • контраст индуцированную;
  • лекарственную.

Симптоматика

На ранних этапах прогрессирования недуга симптомов может совершенно не наблюдаться. Но по мере его развития проявляются такие тревожные признаки:

  • чувство жажды;
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • болевые ощущения в месте проекции почек.

На поздних стадиях клиническая картина дополняется такими признаками:

  • видимая отёчность тканей;
  • сосудистое давление возрастает;
  • в урине появляются белковые структуры;
  • возможно проявление симптоматики пиелонефрита, в случае проникновения инфекционных агентов в орган.

Диагностика

Стандартный план диагностики включает в себя:

  • УЗИ почек;
  • проведение специфических тестов на кальцификацию в моче;
  • биохимическое исследование урины;
  • анализ мочи. Даёт возможность выявить кристаллы солей.

Уратная нефропатия: симптомы, причины и лечение

Сравнение здоровой и больной почек

Лечение

План лечения разрабатывается только после того, как будет точно установлен вид патологии, который поразил человека.

Диабетическая нефропатия на первой и второй стадии не требует специфического лечения, необходимо только поддерживать концентрацию сахара в крови в пределах нормальных значений.

Так как патология прогрессирует на фоне сахарного диабета, важно соблюдать специальную диету. Также часто врачи прибегают к введению ингибиторов АПФ, а также гемодиализу.

Если все эти мероприятия не являются эффективными, врачи могут прибегнуть к трансплантации органа.

Лечение нефропатии беременных проводится только в стационарных условиях. Терапия следующая:

  • строгий постельный режим;
  • препараты с повышенным содержанием белка;
  • диуретики;
  • антиагреганты;
  • препараты калия;
  • гипотензивные средства;
  • спазмолитики.

Лечение токсической формы проводится при помощи форсированного диуреза, промывания желудка, гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа и прочее. После того как нормализуется гемостаз, врачи начнут проводить противошоковые мероприятия.

Основные принципы лечения дисметаболических нефропатий:

  • нормализация своего образа жизни;
  • диетическое питание;
  • медикаментозная терапия. Для лечения недуга назначают витамин Е, витамин А, витамин В6, димефосфон и прочее.

Лечение при подагрической форме в первую очередь направлено на устранение основного недуга – подагры, после чего проводится дальнейшая терапия:

  • употребление большого количества жидкости;
  • план лечения обязательно дополняется мочегонными;
  • гипотензивные препараты;
  • антибиотики (в случае присоединения инфекционных агентов).

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1398-nefropatiya-simptomy

Дисметаболическая нефропатия

  • Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.
  • В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.
  • Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.
  • Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.
  • Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.
  • Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

  1. Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.
  2. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.
  3. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.
  4. Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

  • Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.
  • Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)
  • За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.
  • Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.
  • Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Важно

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

  1. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.
  2. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.
  3. По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.
Читайте также:  Оксалаты в моче: что означают соли и кристаллы кальция в анализе

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Совет

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

  • Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.
  • Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.
  • Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.
  • Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Обратите внимание

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

  1. Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.
  2. Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.
  3. Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

  • Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.
  • В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.
  • В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.
  • Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

Нефропатии метаболические

Острая уратная нефропатия не является истинной формой ОТИН — она скорее внугрипро-светная обструктивная уропатия, вызванная накоплением кристаллов мочевой кислоты в просвете почечных канальцев, служит результатом острых олигурических или анурических эпизодов почечной недостаточности.

Уратную нефропатию наблюдают обычно при синдроме лизиса опухоли после терапии лимфомы, лейкоза или других миелопролиферативных заболеваний, но также выявляют после судорожных приступов или терапии солидных новообразований и при редких первичных нарушениях гиперпродукции уратов или экскреции в результате сниженной проксимальной канальцевой реабсорбции.

Диагноз при острой уратной нефропатии предполагают, когда острая почечная недостаточность возникает на фоне значительной гиперурикемии. Как правило, симптомы отсутствуют. Анализ мочи может быть в норме или показать наличие кристаллов уратов.

Прогноз полного восстановления почечной функции благоприятный, если лечение начато своевременно. Лечение острой уратной нефропатии имеет поддерживающий характер и может включать гемодиализ, для удаления избытка циркулирующих уратов в тяжелых случаях, когда диурез не может быть индуцирован петлевыми диуретиками и инфузией изотонического раствора натрия хлорида.

Профилактика острой уратной нефропатии включает ощелачивание мочи до рН более 6,5 и аллопуринол по 300 мг в 2-3 раза в день, инфузию изотонического раствора натрия хлорида для поддержания диуреза более 2,5 л/день перед радиационной или химиотерапией.

Ураток-сидаза, которая катализирует ураты до более растворимых соединений, также оказывает профилактический эффект, но широко не используется, потому что должна назначаться внутривенно и может вызвать анафилаксию, гемолиз и другие отрицательные эффекты.

Хроническая уратная нефропатия

Хроническая уратная нефропатия — ХТИН, вызванный депонированием кристаллов натриевых уратных солей в мозговом веществе почек в условиях хронической гиперурикемии. В результате развиваются хроническое воспаление и фиброз с последующей хронической почечной недостаточностью.

Хроническая уратная нефропатия ранее была распространена у больных с подагрой, но теперь встречается редко в силу эффективного лечения подагры.

Мягкий мочевой осадок и гиперурикемия, не пропорциональная степени почечной недостаточности, предполагают диагноз, но не являются специфичными; при многихтубуло-интерстициальных заболеваниях могут быть эти явления, и особенно при свинцовой нефропатии. Лечение хронической уратной нефропатии направлено на коррекцию гиперурикемии.

Гипероксалурия

Гипероксалурия — причина острого и хронического тубулоин-терстициального нефрита. ОТИН и ОПН могут развиться у пациентов, которые употребляют продукты с высоким содержанием оксалатов или в результате воздействия экзогенных веществ, метаболи-зирующихся в оксалат.

ХТИН и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность развиваются у больных с наследственными нарушениями продукции оксалата или приобретенными гастроинтестинальными заболеваниями.

Оксалат нерастворим в соединении с кальцием, а мочевая экскреция больших, чем нормальные количества, оксалата кальция приводит к преципитации и последующему нефролитиазу, ОПН или тубулоинтерстициальному повреждению.

Важно

Симптомы гипероксалурии зависят от формы заболевания и включают гематурию и почечную колику, инфекцию мочевых путей, пиурию, артериальную гипертензию и почечный канальцевый ацидоз.

Лечение гипероксалурии основано на коррекции основной причины. Следует избегать употребления продуктов с высоким содержанием оксалатов и увеличить употребление жидкости для увеличения объема мочи.

Другие методы лечения гипероксалурии могут включать прием карбоната кальция для связывания оксалатов в кишечнике; пищевые добавки с пиридоксином для трансформации глиоксалата в глицин, а не в оксалат; фосфаты для увеличения мочевой экскрецию пирофосфата, ингибитора преципитации кальция ; цитрат калия для увеличения растворимости оксалата кальция в моче; тиазидовые диуретики для уменьшения мочевой экскреции кальция. Если терминальная стадия почечной недостаточности развилась в результате наследственного нарушения, может потребоваться комбинированная трансплантация печени и почек.

Хроническая гипокалиемия

Хроническая гипокалиемия умеренной и тяжелой степени может вызывать нефропатию с нарушением концентрации мочи и вакуолизацией клеток проксимальных и иногда дистальных канальцев.

В биоптатах пациентов с гипокалиемией длительностью более 1 мес выявляют хроническое интерстициальное воспаление, фиброз и кисты. Лечение хронической гипокалиемии направлено на коррекцию основных причин и включает пищевые добавки калия.

Хотя гипокалиемия, как количество и размер кист, обратима, ХТИН и почечная недостаточность могут быть необратимыми.

Источник: https://simptom-lechenie.ru/nefropatii-metabolicheskie.html

Ссылка на основную публикацию