Гепаторенальный синдром при циррозе печени, лечение и симптомы

Гепаторенальный синдром относится к тяжелым последствиям патологий печени.

Одновременное поражение двух очень важных органов не может проходить бесследно, и рассматриваемая болезнь серьезно ухудшает состояние человека, имея неблагоприятный прогноз выживаемости.

Только интенсивная терапия, а порой и оперативное вмешательство, дает шанс на улучшение самочувствия и обеспечение работоспособности.

Сущность патологии

По своей сути гепаторенальный синдром (ГРС) представляет собой разновидность почечной дисфункции, вплоть до недостаточности, которая провоцируется печеночными патологиями.

При этом характерные признаки органического поражения почечных тканей не обнаруживаются.

В ряде случаев, в виде исключения, могут фиксироваться определенные повреждения эпителия почечных канальцев, накопление фибрина в клубочках и мелких сосудах, капиллярные тромбозы.

С учетом клинических проявлений данная патология имеет несколько синонимов — гепатонефрит, гепатонефроз, почечно-печеночный синдром. В целом, гепаторенальный синдром не имеет специфических симптомов, характерных только для него, а проявляется, как определенная почечная дисфункция.

Это обстоятельство существенно затрудняет постановку правильного диагноза, что заставило разработать специальные диагностические критерии.

Болезнь провоцируется патологиями печени декомпенсированной категории.

На ранней стадии таких заболеваний рассматриваемый синдром обнаруживается у каждого десятого человека, а уже через 6–7 лет после начала проблем с печенью почечные дисфункции фиксируется более, чем у трети пациентов.

Такая реальная картина указывает на достаточно низкие возможности терапевтического воздействия. Прогноз излечения синдрома неутешителен, о чем свидетельствует частота летальных исходов. Наиболее эффективным, современным способом борьбы с болезнью признается трансплантация печени.

Этиология явления

Этиология болезни основывается на осложнениях печеночных патологий, способных спровоцировать нарушение почечного кровотока, почечную гипоксию, поражение почек токсинами, которые не остановлены печенью.

Важную роль играют изменения метаболических процессов, в т. ч. ведущих к дисбалансу тромбоксана и простагландинов.

В качестве основных провокаторов этиологического механизма можно выделить такие причины появления синдрома у взрослых людей:

• асцит, увеличение в кровяной сыворотке азота сверх 31 мг/дл и креатинина более 1,6 мг/дл;
• гиперкалиемия и гипернатриемия;
• появление высокоактивного ренина в кровяной плазме;
• осмолярность маятникового характера;
• повышение уровня норэпинефрина;
• неправильное питание;
• снижение скорости клубочкой фильтрации ниже 49 мл/мин;
• устойчивая артериальная гипертония;
• варикозное поражение пищеводных вен;
• неконтролируемый прием лекарственных препаратов.

• 
• Особо выделяется роль таких провоцирующих причин, как перитонит бактериального типа спонтанного развития (почти четверть всех случаев) и чрезмерное удаление жидкости при параценгезе, причем без введения альбумина.
• В детском возрасте на лидирующих позициях располагаются такие этиологические факторы:

• атрезия желчевыводящих каналов;
• гепатит вирусного типа в острой форме;
• печеночная недостаточность;
• болезнь Вильсона;
• гепатит аутоиммунного характера;
• онкологические новообразования;
• прием ряда медикаментозных средств (например, Парацетамола).

Почти половина случаев появления гепаторенального синдрома у детей приходится на осложнения вирусного гепатита.

Классификационные признаки

В медицинской практики ГРС принято подразделять на 2 категории:

1. Синдром 1 типа. Он имеет достаточно критический прогноз течения и трудно поддается лечению. Наиболее часто он устанавливается у больных с циррозом алкогольной природы и при печеночной недостаточности острого типа. Почти половина всех проявлений синдрома приходится на перитонит, парацентоз и внутренние кровотечения. Патогенез характеризуется стремительным течением, и уже через 10–15 суток развивается острая почечная недостаточность.
2. Синдром 2 типа. Наиболее распространенная причина — асцит рефрактерного характера. Симптомы проявляются умеренно, а течение недуга значительно медленнее, чем у патологии 1 типа. Однако при задержке с лечением прогноз также неблагоприятен: продолжительность жизни не превышает 7–8 месяцев.

Механизм развития

Многочисленные исследования показали, что рассматриваемый синдром развивается при нормально функционирующем канальцевом почечном аппарате в результате появления аномального ренального кровотока на фоне печеночных патологий.

Патогенез заболевания на начальной стадии связывается с вазодилятацией, т. е. расширением общей сосудистой системы вне почек при констрикции (сужении) почечных артерий.

Этот процесс ведет к увеличению сосудистого сопротивления и уменьшению системного давления кровотока, что вызывает падение интенсивности клубочковой фильтрации.

Несмотря на то что сердце продолжает вбрасывать достаточное количество крови, нормальный ренальный кровоток не достигается, т. к. происходит его перераспределение с направлением в селезенку, ЦНС и другие органы. Снижение фильтрационной функции приводит к повышению содержания ренина в кровяной плазме.

На фоне указанных процессов развивается гиповолемия, которая способна на короткое время стабилизировать кровоток, но в дальнейшем становится причиной внутренних кровотечений.

В патогенезе болезни особо выделяется роль перфузии портального типа, активизации продуцирования вазоконстрикторов (эндотелинов и лейкотриенов) и снижения выделения оксида азота, простогландинов, калликреина.

В целом, патогенез гепаторенального синдрома развивается в 3 основных направлениях;

1. Нарушение гемодинамики. На почки приходится почти четверть всего системного кровотока, а потому заболевание ведет к нарушению всей гемодинамики: растут сердечные выбросы, снижается артериальное давление, уменьшается сопротивляемость сосудов на периферии при увеличении резистивности сосудов почек.
2. Системная вазодилатация. Клиническая картина включает такие проявления: увеличение количества вазодилататоров, что вызывает снижение общего сосудистого тонуса и проницаемости калиевых каналов; активизация вазоконстрикторных процессов эндогенного характера; уменьшение кровяного объема; увеличение глкагона, блокирующего чувствительность мезентериальных артериол.
3. Вазоконстрикция почечных сосудов. Она развивается в таком порядке: возникают спазмы клубочковых артериол за счет активизации системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Уменьшается фильтрация, повышается натриевая реабсорция в результате активизации симптоматической нервной системы. Нарушается выработка различных веществ, в частности растет уровень вазопрессина, аденозина, простагландинов, эндотелина. Интенсивное продуцирование лейкоцитов и лейкотриенов приводит к снижению количества мезангиальных клеток. В запущенной стадии развивается почечная ишемия, сопровождающаяся активным выделением тромбоксана.

Симптоматические проявления

Стремительно прогрессирующая болезнь приводит к указанным нарушениям и патологиям, что достаточно четко проявляется выраженными симптомами.

Развитие синдрома протекает на фоне серьезных печеночных заболеваний, что отражается в таких специфических печеночных симптомах, как желтушечное проявление на глазных склерах и кожном покрове, асцит, периферические отеки, желудочно-кишечные кровотечения, признаки энцефалопатии.

При прогрессировании заболевания появляются жалобы на такие состояния, как:

• общая слабость, ухудшение аппетита и быстрая утомляемость;
• изменение вкусовой чувствительности, или дисгевзия;
• появление деформации на пальцах конечностей по типу «барабанных палочек»;
• огрубление и деформации ногтевых пластин;
• краснота на кожном покрове и слизистых оболочках или эритема;
• ксантелазма, т. е. формирование маленьких бляшек желтоватого оттенка на веках;
• «звездочки» на участках близкого расположения сосудов;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• снижение мочевыделения (не более 0,5 л в сутки);
• пупочная грыжа;
• возникновение так называемой «головы медузы», т. е. проявление вен на передней стенке брюшной полости;
• признаки мужской гинекомастии.

Диагностические мероприятия

Для диагностирования гепаторентального синдрома необходимо провести комплексные исследования и дифференцировать заболевание от других почечных недугов. Основанием для подозрения на патологию служат результаты первичного осмотра и изучения анамнеза, а также отношение пациента к группе повышенного риска.

Диагноз ставится после проведения лабораторных и инструментальных диагностических исследований. В части лабораторных исследований изучению подвергаются такие тесты:

1. Общий анализ крови. Интерес представляет количественная оценка содержания лейкоцитов, тромбоцитов и гематокрита.
2. Биохимический анализ. Цель — оценка уровня креатинина (свыше 134 мкМоль/л) и натрия (не выше 128 мМоль/л).
3. Моча. Синдром характеризует такие параметры, как наличие эритроцитов (не более 48 штук в поле зрения), суточный клиренс креатина (менее 39 мл/мин), содержание натрия (менее 18 мМоль/л), протеинурия.

В качестве инструментальных методов широко используется:

• УЗИ — для дифференцирования от иных почечных болезней и нарушений в мочевыводящем канале;
• допплерография — направлена на выявление изменений в сосудистой резистивности;
• почечная биопсия — проводится в крайних случаях и только по усмотрению врача.

Для того чтобы все-таки поставить диагноз гепаторенального синдрома, разработаны критерии оценки результатов диагностических исследований. К категории больших критериев отнесены такие показатели:

• наличие гипертонии портального типа и печеночной недостаточности;
• отсутствие признаков бактериальной инфекции, шока и обезвоживания;
• отсутствие терапии нефротоксического характера;
• протеинурия;
• уровень креатинина в кровяной сыворотке выше 1 мг/дл;
• суточный креатининовый клиренс ниже 39 мл/мин;
• при УЗИ не выявлены иные патологии почек и мочевыводящего канала;
• работа печени не улучшается при введении изотонического раствора в объеме не менее 1,4 л.

Малыми критериями болезни признаются такие показания:

• концентрация натрия в кровяной сыворотке не выше 129 мМоль/л и в моче ниже 9 мМоль/л;
• мочевая осмолярность превышает эти же показатели для кровяной плазмы;
• уменьшение суточного мочевыделения ниже объема 40 мл;
• снижение содержания эритроцитов в моче ниже 129 мМоль/л.

При проведении диагностики важно отделить рассматриваемый синдром от других патологий. Дифференцировать необходимо такие заболевания, как:

• гломерулонефрит;
• острый некроз туберкулезного характера;
• почечные проблемы при использовании препаратов с нефротоксическими способностями, в частности диуретики, ингибиторы АПФ, Дипиридамол, некоторые противовоспалительные средства нестероидного типа.

Лечение

Когда диагностирован гепаторенальный синдром, лечение включает обязательную диету и медикаментозную терапию. В тяжелых случаях возникает необходимость оперативного вмешательства. Диета обеспечивается в рамках диетического стола 5а. Он основывается на таких базовых суточных параметрах:

• белки — порядка 95–105 г;
• углеводы — 380–460 г;
• жиры — 68–76 г;
• соль — не более 7 г;
• жидкость — не более 2,2–2,6 л;
• калорийность — 2800–3200 ккал.

При этом запрещаются такие продукты, как сдобные изделия, свежий хлеб, жирное мясо и рыба, консервы, наваристые бульоны, бобовые культуры, макаронные изделия, пряности, острые приправы, копчения, колбаса, субпродукты в любом виде, грибы, маринады, соленья, кофе, шоколад, кремы, жирные торты, кондитерские изделия, кислые плоды, а также фрукты и овощи с большим содержанием клетчатки.

Схема медикаментозной терапии устанавливается с учетом течения синдрома, клинической картины, этиологических особенностей. Прежде всего, организуется витаминотерапия для поддержания работоспособности обоих пораженных органов. Больному вводятся витамины С, В1, В2, В6, В12, РР. Как правило, используются витаминные комплексы.

Наиболее часто назначаются такие категории средств:

• для блокирования вазопрессинга — Терлипрессин или Реместил с приемом через 3,5–5 ч;
• симпатомиметики — Допамин;
• заменители соматостатина для обеспечения вазоконстрикторное воздействия системной направленности — Октреотид, Сандостатин;
• антиоксиданты — Ацетилцистеин;
• контроль процесса гиповолемии обеспечивается путем введения Альбумина.

В качестве дополнительных лечебных мероприятий могут назначаться гемодиализ и антибактериальная терапия. Первая процедура особо важна на стадии декомпенсации цирроза печени. Антибактериальные препараты используются при осложнениях типа перитонита бактериального характера.

При запущенной стадии болезни медикаментозная терапия уже не способна оказать помощь. В таких случаях может продлить жизнь операция по шунтированию портосистемного, трансюгулярного или перитонеовенозного типа. Наибольший эффект достигается при пересадке печени. Если в первом случае жизнь продлевается на несколько месяцев, то трансплантация органа дает гораздо более длительный шанс.

ГРС относится к осложненным течениям печеночных патологий. К сожалению, прогноз выживаемости при его развитии неблагоприятен, но при своевременном начале эффективного лечения можно рассчитывать на определенный успех.

(5

Источник: https://nefrol.ru/bolezni/gepatorenalnyy-sindrom.html

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — относится к тяжелым смешанным патологиям, когда первичное поражение печени приводит к почечной недостаточности. Важно, что на биопсии ткани почек в таких случаях изменений не обнаруживают или находят минимальные нарушения в виде умеренного повреждения канальцев, фибринозных отложений внутри клубочкового аппарата и в сосудах, мелких тромбов.

Наличие повреждения почек при печеночной патологии впервые описано в 1863 году Остином Флинтом, а термин предложен рядом авторов в 1916 и 1939 году. Проблема лечения пока разрешается слабо. Поскольку для восстановления функции почек необходима трансплантация печени, консервативная терапия малоэффективна. Поэтому прогноз заболевания неблагоприятный, летальность остается высокой.

Распространенность

Не выявлено зависимости патологии от пола человека. Чаще всего поражаются люди от 40 до 80 лет. Среди пациентов с органическими последствиями гепатитов, циррозом печени гепаторенальный синдром встречается у каждого десятого уже в начальной стадии заболевания и проявляется функциональным снижением фильтрации.

Если цирроз протекает с асцитом, то синдром ежегодно выявляется у 20% пациентов. На фоне портальной гипертензии он выявляется у каждого пятого больного. Спустя срок в 5 лет, он обнаруживается у более 40% и быстро прогрессирует.

Причины и механизмы развития

Изучение причин и механизмов патогенеза гепаторенального синдрома продолжается. Современные данные позволяют установить связь:

• с нарушенным кровообращением в почках за счет спазмирования капиллярной сети;
• токсическим воздействием на клетки эпителия продуктами метаболизма, которые печень не в состоянии обезвредить;
• изменением усвоения продуктов распада арахидоновой кислоты, особое внимание придается нарушенному соотношению в крови простагландинов и тромбоксана.

В детском возрасте основными причинами патологии считаются:

• вирусные гепатиты;
• болезнь Вильсона-Коновалова (дистрофия печеночных клеток и нейронов мозга под воздействием накопления меди, считается генетической);
• нарушение проходимости желчных путей (часто врожденного характера);
• системные аутоиммунные болезни (ревматоидный полиартрит, красная волчанка, васкулит);
• злокачественные заболевания крови;
• опухоли.

Один из признаков болезни Вильсона-Коновалова — кольцо из отложений меди вокруг радужной оболочки

У взрослых развитие гепаторенального синдрома связано:

• с циррозом печени в стадии декомпенсации;
• кровотечениями из расширенных вен пищевода и кишечника.
• осложнениями после удаления асцитической жидкости из живота (перитонит, потеря белка при недостатке восполнения).

Что происходит в почках?

Главным механизмом почечного поражения является нарушение кровоснабжения ткани. Канальцевый аппарат не изменяет своей работы. Первоначально происходит общее расширение сосудов (вазодилатация) на внепочечном уровне. Падает артериальное давление. Нарушения не зависят от работы сердца. Выброс крови в общее русло и сила миокарда достаточна. В расширении сосудов принимают участие:

• глюкагон;
• гормоны кишечника.

Потери жидкости с кровотечениями и при лапароцентезе (выпускание накопленной асцитической жидкости) вызывают резкое снижение объема циркулирующей крови (гиповолемию).

В ответ происходит перераспределение кровоснабжения для обеспечения работы мозга, селезенки и других органов. В почки не попадает необходимый объем кровотока. Рефлекторно спазмируются почечные артерии и сокращается фильтрация.

По схеме почечного кровоснабжения видно, что наиболее выраженные нарушения возникают в корковом слое, где находится максимальное число капилляров

Нарушается нейрогуморальная регуляция почечного кровотока. Сужение сосудов дополняется повышенной выработкой биологических веществ, обладающих этим свойством:

• лейкотриенов;
• эндотелина-1;
• эндотелина-2;
• антидиуретического гормона.

Кроме того, почки в ответ на ишемию повышают выработку ренина, уменьшают — производство природных вазодилататоров:

• оксида азота (солей нитритов и нитратов),
• простагландинов,
• калликреина.

Изменения баланса активных вазоконстрикторов усугубляет нарушенный кровоток. В результате сокращается фильтрация и выработка мочи вплоть до полной анурии. В крови накапливаются азотистые вещества, обладающие токсическими свойствами, нарушается состав электролитов.

Гепаторенальный синдром проявляется в двух вариантах.

I тип (острый)

Характерен для пациентов с алкогольным циррозом, возникновением острой печеночной недостаточности. Выявляется:

• в ¼ случаев бактериального перитонита;
• у 10% пациентов с кровотечениями из желудочно-кишечного тракта;
• у 15% – после лапароцентеза без компенсаторного введения альбумина.

Выраженный асцит лечат удалением жидкости специальным проколом

Почечная недостаточность формируется за 2 недели. Прогноз крайне неблагоприятный. Смертельный исход без лечения у 80% пациентов наступает в течение 10 дней. В крови уровень креатинина повышается до 221 мкмоль/л, а скорость фильтрации в клубочках составляет половину от нормальной. Возможны нарушения состава электролитов.

II тип (хронический)

Отличается медленным прогрессированием и менее тяжелым течением. Чаще связан с гиповолемией при устойчивом асците. У больных менее выражена желтуха, но значительнее признаки портальной гипертензии. Прогностически более благоприятен. Пациенты живут до полугода. Не наблюдается значительного роста уровня креатинина. Возможна гипонатриемия.

Симптомы

У больного преобладают проявления заболевания печени:

• желтушность склер и кожи;
• покраснение ладоней (пальмарная эритема);
• увеличение живота из-за накопления жидкости внутри брюшины, вызванное гипертензией в воротной вене печени, сниженным синтезом белка альбумина;
• вокруг пупка расширенные поверхностные вены, могут напоминать «голову медузы»;
• возникают пупочные грыжи из-за постоянного напряжения брюшной стенки;
• отеки на ногах;
• при пальпации печень значительно увеличена, плотная, бугристая (гепатомегалия);
• одновременно увеличивается селезенка.

Небольшая желтушность склер говорит о нарушении обмена билирубина

На этом фоне симптомы нарушения функции почечных клубочков быстро прогрессируют, но выглядят неспецифично. Пациенты жалуются:

• на нарастание общей слабости;
• малое выделение мочи;
• тошноту;
• потерю аппетита.

При осмотре больного отмечается сухость кожи и слизистых, пониженное артериальное давление. Учет диуреза показывает его снижение менее 500 мл за сутки (олигурия) или полное отсутствие мочи (анурия). Выявление патологии зависит от проведения диагностических исследований.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза гепаторенального синдрома необходима трактовка определенных результатов лабораторных анализов, говорящих о почечных нарушениях на фоне тяжелых изменений печени. Установлено, что специфических маркеров синдрома не существует, а диагноз ставится путем исключения других факторов почечной недостаточности. Приходится учитывать:

• преренальные;
• ренальные;
• постренальные причины;
• псевдогепаторенальный синдром, появляющийся при некоторых заболеваниях с одновременным поражением печени и почек.

При обследовании пациента значительную роль играют выявленные изменения:

• повышенный удельный вес мочи на фоне олигурии-анурии;
• снижение в крови содержания натрия;
• рост концентрации в плазме азотистых веществ.

Проведение допплерографического исследования сосудов почек позволяет обнаружить сужение артерий и повышенное сопротивление.

При биопсии почечной ткани не выявляют каких-либо тяжелых типичных изменений. Могут под микроскопом увидеть утолщения и уплотнения стенок капилляров клубочков за счет отложения иммунных комплексов. Более характерным считается тубулярно-гломерулярный заброс (рефлюкс) из проксимальных канальцев в пространство Боуменовой капсулы.

По каким признакам ставится диагноз?

Достоверными признаками диагноза, согласно утвержденному международным сообществом врачей в 1996 году перечню, считаются:

• наличие у пациента заболевания печени в стадии декомпенсации;
• снижение скорости фильтрации в почках до 40 мл/мин и ниже;
• значительный рост уровня креатинина крови до 135 мкмоль/л и выше (при этом следует отвергнуть подозрения на заболевания почек с развивающейся недостаточностью при воспалении, шоке, приеме токсичных лекарств);
• отсутствие таких причин для потери жидкости, как рвота, диарея;
• нормальная картина почек при ультразвуковом исследовании (нет признаков задержки мочи и поражения паренхимы);
• отсутствие динамики в состоянии больного и лабораторных показателях после отмены мочегонных, компенсации потери жидкости введением 1,5 л физраствора;
• уровень протеинурии не более 500 мг/сут.

Возбудитель туберкулеза имеет свойства бактерий и грибов, поэтому называется «микобактерией», способен вызвать ложный гепаторенальный синдром

Дополнительными критериями считаются:

• олигоанурия при диурезе менее 500 мл в сутки;
• плотность мочи выше, чем крови;
• выделение натрия с мочой менее 10 ммоль/л, содержание его в крови ниже 130 ммоль/л;
• количество эритроцитов в моче до 50 в поле зрения.

В 2005 году внесены изменения в трактовку признаков. Наиболее важными в диагностике гепаторенального синдрома считаются:

• наличие цирроза печени с асцитом;
• повышение креатинина крови до 133 ммоль/л и отсутствие улучшения после отмены диуретиков и введения Альбумина;
• отрицание связи с шоком и различной патологией почек.

Дифференциальная диагностика с псевдогепаторенальным синдромом представлена в таблице

Вероятные причины	Поражение канальцев и интерстиция	Поражение клубочкового аппарата
инфекционные возбудители	туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, бактериальный сепсис, гепатит А, вирус Эпштейн-Барр	вирусы СПИДа, гепатитов В, С, абсцедирование печени
лекарственные препараты	Рифампицин, группа Тетрациклина, Аллопуринол, Метотрексат, Сульфонамид, Флуроксен
системные болезни	синдром Шегрена, саркоидоз	амилоидоз, красная волчанка, васкулиты, криоглобулинемия
отравление ядами	мышьяк, хлороформ, барий, медь, трихлорэтилен, четыреххлористый углерод
снижение общей циркуляции крови	шок гиповолемический и кардиогенный
болезни со злокачественным течением	лейкемия, лимфома
генетическая патология, врожденные изменения	фиброз печени, поликистоз почек и печени

Всем пациентам с предполагаемым диагнозом алгоритмом обследования рекомендуется проведение нагрузочных проб с внутривенным введением:

• 1,5 л физиологического раствора;
• 100 г альбумина, предварительно растворенного на 500 мл физраствора.

Нельзя вводить гипертонические растворы. Улучшение показателей почечной недостаточности после теста является признаком, подтверждающим гепаторенальный синдром.

Задачи терапии гепаторенального синдрома:

• провести компенсацию потери жидкости;
• восстановить нарушенный баланс электролитов;
• повысить давление в почечных артериях;
• остановить патологию в печеночных клетках.

Обычно пациенты находятся в отделении интенсивной терапии или реанимации. За состоянием наблюдают, кроме реаниматолога, врачи гастроэнтеролог и нефролог. Они совместными усилиями вырабатывают решение о применении различных средств.

В диете:

Диффузные изменения в почках

• объем выпиваемой жидкости ограничивают до 1–1,5 л;
• запрещается белковая пища (мясо, яйца, творог, молоко);
• соль ограничивается до 2 г в сутки (блюда готовят несолеными).

Исключаются продукты, раздражающие почки и печень:

• жареные и копченые изделия из мяса;
• жирная кондитерская выпечка с кремом;
• маринованные и соленые овощи;
• острые приправы, майонез;
• кофе, крепкий чай;
• газированные напитки;
• шоколад.

Разрешаются:

• каши на воде с минимальным количеством масла;
• свежие фруктовые соки;
• овощные тушеные солянки;
• нежирный рыбный и куриный суп;
• отвар шиповника, компот из сухофруктов;
• мясо в отварном или тушеном виде.

В лекарственной терапии необходимо осторожно относиться к средствам с возможными токсическими последствиями.

В качестве сосудорасширяющих средств внутривенно применяются:

• Орнипрессин;
• Вазопрессин;
• Терлипрессин;
• Норадреналин.

Назначают комбинацию таблеток Мидодрина с внутривенными или подкожными инъекциями Октреатида (аналога соматотропина). Курсовое лечение потребует до трех недель.

Гормональный препарат спазмирует сосуды пищевода и кишечника при кровотечении, вызванном портальной гипертензией

Сочетанное применение Альбумина с Терлипрессином дает подтвержденный эффект в виде обратного развития синдрома у 44% пациентов. Внутривенно капельно вводится Альбумин. Если его не комбинировать с вазодилататорами, то результативность достигается только в 9% случаев. Научные исследования пытаются получить лекарство из оксида азота.

Гемодиализ мало используется при гепаторенальном синдроме. Более тяжелой является печеночная недостаточность. Диализ может спровоцировать кровотечения из вен пищевода, желудка, кишечника.

Наиболее результативной является трансплантация печени. После пересадки исчезает механизм патологии, и почечная фильтрация восстанавливается самостоятельно в течение месяца.

Иногда с целью подготовки к операции проводят установку портокавального шунта для снятия портальной гипертензии.

В случае использования медикаментозного лечения с шунтирующей операцией выживаемость пациентов с гепаторенальным синдромом I типа повышается:

• до трех месяцев – у 64%;
• до полугода – 50%;
• до года – 20%.

Показатель трехлетней выживаемости с помощью трансплантации печени доходит до 60%. В то время как без нее удается добиться небольшого улучшения только для 4–10% больных. Это более относится к пациентам с вирусными гепатитами.

Наблюдение в динамике за пациентами с циррозом печени разной этиологии показали, что можно прогнозировать последствие в виде гепаторенального синдрома в случае наличия одного из четырех признаков:

• отсутствия значительного увеличения печени (гепатомегалии);
• стойкого низкого уровня натрия в плазме крови;
• высокого содержания ренина;
• повышенного индекса резистенции при дуплексном сканировании сосудов почек (если цирроз протекает без асцита он выше 7).

При наличии одного из перечисленных признаков вероятность развития гепаторенального синдрома:

• в течении года составляет – 18%;
• в ближайшие 5 лет – 39%.

Профилактика

Предупреждение такой тяжелой патологии заключается в профилактике:

• заражения вирусными гепатитами, СПИДом, другими инфекциями;
• борьбе с алкоголизмом;
• в предотвращении интоксикации на работах, связанных с ядовитыми веществами;
• осторожном выборе лекарственных средств;
• индивидуальном подходе к терапии диуретиками.

Для врачей важно заметить электролитные изменения у пациента с болезнью печени и предотвратить присоединение почечной недостаточности. Поэтому необходимо проходить обследование, сдавать анализы.

О перенесенном ранее гепатите следует всегда сообщать врачу при обращении по поводу разных заболеваний.

Это вызвано необходимостью подбора лекарственных препаратов с минимальным токсическим действием на печень и почки.

Источник: https://armma.ru/bolezni/gepatorenalnyy-sindrom

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Гепаторенальный синдром

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания.

У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации.

На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии.

В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови.

В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит.

При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома.

Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией.

При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения — устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек.

Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота.

С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается.

При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев.

После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%.

Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatorenal-syndrome

Гепаторенальный синдром при циррозе и других поражениях печени

Человеческий организм функционирует как единое целое. Патологический процесс, развивающийся в одном органе, способен нарушить функционирование другого, здорового. К таким нарушениям относится гепаторенальный синдром, развившийся при циррозе печени.

Что такое гепаторенальный синдром?

Гепаторенальным синдромом (ГРС) называют тяжелую почечную недостаточность на фоне заболеваний печени. При этом отсутствуют признаки поражения почки. Гепаторенальный синдром возникает из-за сокращения почечных артерий на фоне перераспределения циркуляции крови во внутренних органах из-за гипертензии портальной вены печени, выброса гормонов кишечника и глюкагона.

Давление в артериях снижается, происходит активация ренина, пептидного гормона, который синтезируется в почках. Выделение фермента происходит в ответ на падение давления, уменьшение объема крови, циркулирующей в организме, снижение содержания натрия при повышении калия.

Ренин расщепляет синтезированный печенью белок ангиотензиноген, который сокращает гладкую мускулатуру артерий, повышая давление. В почках снижается фильтрация, происходит нарушение совместной регуляции нервной системы, гормонов и медиаторов, отвечающих за почечный кровоток.

В биохимических анализах – нарушение электролитного баланса и накопление азотистых соединений, вызывающих интоксикацию.

Гипертония портальной вены и выделение ренина приводят к тому, что возникает артериальная гипертензия, которая провоцирует кровотечение из варикозных вен, падение давления, и процесс повторяется по кругу.

Это интересно:  Классификация цирроза печени: виды и стадии

Причины гепаторенального синдрома

Возникновение гепаторенального синдрома при циррозе может быть спровоцировано:

• кровотечениями из варикозных вен пищевода, кишечника и желудка, вызывающими снижение объема крови;
• удалением жидкости при асците без восполнения потерянного белка;
• интенсивным применением мочегонных средств;
• осложнением асцита бактериальным перитонитом;
• низким артериальным давлением;
• снижением содержания натрия и повышением уровня калия в крови;
• превышением осмотической концентрации мочи над кровью.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки гепаторенального синдрома сочетают в себе симптоматику нарушений функционирования печени и почек одновременно.

• Снижение диуреза до показателей менее 500 миллилитров, либо полное отсутствие.
• Уменьшение содержания в крови натрия.
• Боли в правом подреберье.
• Желтизна кожи, слизистых, склер.
• Упадок сил.
• Немотивированное снижение веса.
• Отсутствие аппетита.
• Краснота ладоней и языка.
• Увеличение объема живота, асцит.
• Обесцвечивание кала, потемнение мочи.
• Отеки нижних конечностей.
• Снижение либидо.
• Сосудистые звездочки на теле.
• Изменение формы ногтей и пальцев.
• Увеличение объемов печени и селезенки.
• Гинекомастия.
• Металлический привкус во рту, жажда.
• Пупочные грыжи.
• Варикоз вен в области живота.
• Нарушение режима сна и бодрствования.

По сочетанию симптоматики, выделяют виды гепаторенального синдрома, клиническое протекание которых различается.

1. Острый. Характеризуется быстрым нарастанием симптомов, процесс формируется в течение двух недель. Сопровождается алкогольным циррозом, кровотечениями, перитонитом. Отмечается резкое снижение выделительной функции почек, доходящее до анурии. В биохимии – повышение азотистых веществ, нарушение сбалансированности электролитов. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи летальный исход в течение десяти дней.
2. Хронический. Нарастание азотистых веществ происходит медленно. Сопровождается снижением объема циркулирующей крови, сопровождающим асцит. При отсутствии медицинской помощи больной может прожить до восьми месяцев.

Диагностика при гепаторенальном синдроме включает в себя:

• клинический анализ крови – исследуется количество тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, гематокрит;
• биохимию – креатинин, содержание натрия, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общий белок;
• клиническое исследование мочи – удельный вес, белок, эритроциты, соли натрия;
• ультразвуковое исследование почек – проверка на отсутствие патологий;
• ультразвуковое исследование печени – подтверждение цирроза;
• допплерографию почек – изучение состояния сосудов для обнаружения сужения артерий.

Диагноз гепаторенальный синдром устанавливается при сочетании следующих признаков.

• Асцит и цирроз в анамнезе пациента.
• Отсутствие патологий почки по результатам ультразвука.
• Немотивированное обезвоживание.
• Скорость фильтрования мочи ниже сорока миллилитров в минуту.
• Креатинин в биохимии превышает 135 микромоль на литр.
• Отмена мочегонных препаратов не улучшает состояние пациента.
• В клинических анализах мочи – белок, натрий, эритроциты.
• Плотность крови по сравнению с уриной ниже.
• Больной мочится менее пятиста миллилитров в сутки.

Лечение гепаторенального синдрома

Лечебные мероприятия при гепаторенальном синдроме проводятся в стационаре. Наблюдают несколько специалистов, реаниматолог отвечает за проведение интенсивной терапии, нефролог восстанавливает работу мочевыводящей системы, гастроэнтеролог решает проблемы печени.

Полностью снять синдром возможно только при устранении причины – печеночной недостаточности, вызванной циррозом. Единственный способ решить проблему кардинально – трансплантация. Однако дождаться пересадки не так просто, донорские органы ждут годами.

Есть пациенты, которым пересадка противопоказана.

В таких случаях проводится консервативная терапия, задача которой возместить потерянную жидкость, сбалансировать электролитические компоненты крови, увеличить давление в сосудистом русле мочевыделительной системы, затормозить разрушение паренхимы печени.

Пациент получает строгие предписания по режиму питания.

• Ограничение водного режима – не более полутора литров в сутки.
• Низкобелковая диета.
• Низкосолевая диета – не более двух грамм в сутки.
• Питание маленькими порциями через каждые три часа до шести раз в сутки.
• Запрет на жареное, соленое, острое, копченое, жирное.
• Запрет на прием алкоголя.

Осложнения и прогноз

Гепаторенальный синдром, при отсутствии медицинской помощи, быстро приводит к почечно-печеночной коме и смерти пациента. Прогноз неблагоприятный. Срок жизни от десяти дней до восьми месяцев. После трансплантации печени 60% пациентов имеют шанс дожить до пяти лет. Функция почек восстанавливается самостоятельно.

Цирроз печени может осложняться гепаторенальным синдромом при отсутствии своевременного лечения. В качестве профилактики больным рекомендуется регулярно проходить обследования, выполнять назначения врача, соблюдать диету. При возникновении симптомов, указывающих на нарушение работы почек – немедленно обращаться в лечебное учреждение.

Источник: https://progepatity.ru/tsirroz/gepatorenalnyj-sindrom